Ini adalah proses hiperdinamik yang dihasilkan dari vasodilatasi yang berlebihan.
Gangguan aliran darah menyebabkan perfusi jaringan yang tidak memadai, yang dapat menyebabkan kerusakan organ akhir.
Meskipun etiologi yang paling umum adalah syok septik , anafilaksis dan etiologi lainnya harus dipertimbangkan.
Syok distributif adalah hasil dari vasodilatasi berlebihan dan gangguan distribusi aliran darah.
syok septik adalah bentuk paling umum syok distributif dan ditandai dengan angka kematian yang cukup (diobati, sekitar 30%, yang tidak diobati, mungkin 80%).
Di Amerika Serikat, ini adalah penyebab utama kematian nonkardiak di unit perawatan intensif (ICU).
Penyebab lain syok distributif termasuk sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS) karena kondisi inflamasi non-infeksi seperti luka bakar dan pankreatitis , sindrom syok toksik (TSS).
Demikian pula anafilaksis, reaksi terhadap obat atau racun, termasuk sengatan serangga, reaksi transfusi dan keracunan logam berat; krisis Addisonian; gagal hati; dan syok neurogenik karena cedera otak atau sumsum tulang belakang.
Jenis syok
Syok adalah sindrom klinis yang ditandai dengan perfusi jaringan yang tidak memadai yang mengakibatkan disfungsi organ akhir. Ini dapat dibagi menjadi empat kategori berikut:
Syok distributif (vasodilatasi), yang merupakan proses hiperdinamik.
Syok kardiogenik (kegagalan memompa).
Syok hipovolemik (kehilangan volume intravaskular).
Syok obstruktif (obstruksi fisik peredaran darah dan oksigenasi darah yang tidak memadai).
Sindrom respon inflamasi sistemik.
Komite Konferensi Konsensus dari American College of Heart Physicians / Critical Medicine Society mendefinisikannya sebagai kehadiran setidaknya 2 dari 4 kriteria berikut:
Suhu inti lebih besar dari 38 ° C (100,0 ° F) atau kurang dari 36 ° C (96,8 ° F).
Denyut jantung lebih dari 90 denyut per menit.
Laju pernapasan lebih dari 20 kali per menit atau tekanan darah karbon dioksida (PaCO2) kurang dari 32 mm Hg.
Jumlah sel darah putih (WBC) lebih dari 12.000 / L, kurang dari 4.000 / L, atau lebih dari 10% bentuk yang belum matang (pita).
Kecurigaan klinis sindrom respon inflamasi sistemik oleh dokter berpengalaman adalah yang paling penting.
Penyebab
Pada syok distributif, perfusi jaringan yang tidak adekuat disebabkan oleh hilangnya respons otot polos vaskular normal terhadap agen vasokonstriksi, bersama dengan efek vasodilator langsung.
Hasil akhir pada pasien resusitasi cairan adalah keadaan hipotensi hiperdinamik yang berhubungan dengan peningkatan saturasi O2 vena campuran; Namun, bukti iskemia jaringan yang dimanifestasikan oleh peningkatan serum laktat.
Syok septik dini (hangat atau hiperdinamik) menyebabkan penurunan tekanan darah diastolik, tekanan nadi membesar, kemerahan, ekstremitas panas.
Tetapi juga pengisian kapiler yang energetik dari vasodilatasi perifer, dengan kompensasi peningkatan curah jantung.
Pada syok septik lanjut (dingin atau hipodinamik), kontraktilitas miokard bergabung dengan paralisis vaskular perifer untuk menginduksi penurunan perfusi organ yang bergantung pada tekanan.
Akibatnya terjadi hipoperfusi organ-organ penting seperti jantung, otak, dan hati.
Gangguan hemodinamik yang terlihat pada syok septik dan distributif disebabkan oleh kaskade mediator inflamasi yang rumit.
Mediator inflamasi dilepaskan sebagai respons terhadap salah satu dari sejumlah faktor, seperti infeksi, peradangan, atau cedera jaringan.
Misalnya, produk bakteri seperti endotoksin mengaktifkan respon inflamasi host, menyebabkan peningkatan sitokin pro-inflamasi, misalnya, faktor nekrosis tumor (TNF), interleukin (IL) -1, dan IL-6.
Memainkan peran penting dalam respons terhadap patogen, serta dalam respons inflamasi berlebihan yang menjadi ciri syok distributif, reseptor ini dianggap sebagai target obat potensial.
Sitokin dan mediator yang diturunkan dari fosfolipid bekerja secara sinergis untuk menghasilkan perubahan kompleks pada pembuluh darah (misalnya, peningkatan permeabilitas mikrovaskuler, gangguan respon mikrovaskuler terhadap vasokonstriktor endogen seperti norepinefrin).
Juga, fungsi miokard (penghambatan langsung fungsi miosit), yang menyebabkan distribusi aliran darah yang buruk dan hipoksia.
Hipoksia juga menginduksi up-regulasi enzim yang membuat oksida nitrat, vasodilator kuat, lebih memperburuk hipoperfusi.
Pembekuan darah juga terpengaruh pada syok septik. Monosit teraktivasi dan sel endotel merupakan sumber faktor jaringan yang mengaktifkan kaskade koagulasi; Sitokin, seperti IL-6, juga memainkan peran penting.
Respon koagulasi sangat terganggu, termasuk gangguan antitrombin dan fibrinolisis. Trombin yang dihasilkan sebagai bagian dari respon inflamasi dapat memicu koagulasi intravaskular diseminata.
Hal ini ditemukan pada 25-50% pasien dengan sepsis dan merupakan faktor risiko yang signifikan untuk kematian.
Selama syok distributif, pasien berisiko mengalami berbagai disfungsi sistem organ yang dapat berkembang menjadi kegagalan organ multipel.
Kematian akibat sepsis berat meningkat secara nyata dengan durasi sepsis dan jumlah organ yang gagal.
Pada syok distributif karena anafilaksis, penurunan ini terutama disebabkan oleh pelepasan histamin masif dari sel mast setelah aktivasi oleh imunoglobulin E (IgE) yang terikat antigen, serta peningkatan sintesis dan pelepasan prostaglandin.
Syok neurogenik disebabkan oleh hilangnya tonus vaskular simpatis akibat cedera parah pada sistem saraf.
Tanda dan gejala
Jika Anda mengalami syok, Anda mungkin mengalami satu atau lebih gejala berikut:
Denyut nadi cepat, lemah, atau tidak ada.
Detak jantung tak teratur
Napas cepat dan dangkal.
Bingung.
Kulit dingin dan lembap
Pupil-pupil terdilatasikan.
Sakit dada.
Mual.
Kebingungan.
Kecemasan.
Berkurangnya buang air kecil
Mulut kering dan haus.
Gula darah rendah
Hilang kesadaran.
Perlakuan
Syok dapat menyebabkan ketidaksadaran, masalah pernapasan, dan bahkan serangan jantung:
Jika Anda menduga Anda mengalami syok, segera dapatkan bantuan medis.
Jika Anda mencurigai orang lain mengalami syok, hubungi 911 dan berikan perawatan pertolongan pertama sampai bantuan profesional tiba.
Perawatan pertolongan pertama
Jika Anda mencurigai seseorang mengalami syok, hubungi 911. Kemudian ikuti langkah-langkah berikut:
Jika mereka tidak sadar, periksa untuk melihat apakah mereka masih bernapas dan memiliki detak jantung.
Jika Anda tidak mendeteksi pernapasan atau detak jantung, mulailah CPR.
Jika mereka bernafas:
Baringkan mereka di punggung mereka.
Tinggikan kaki Anda setidaknya 12 inci dari tanah. Posisi ini, yang dikenal sebagai posisi syok, membantu mengarahkan darah ke organ vital Anda di tempat yang paling membutuhkannya.
Tutupi mereka dengan selimut atau pakaian ekstra untuk membantu mereka tetap hangat.
Periksa pernapasan dan detak jantung Anda secara teratur untuk mengetahui perubahannya.
Jika Anda menduga orang tersebut telah melukai kepala, leher, atau punggungnya, hindari memindahkannya.
Berikan pertolongan pertama pada luka yang terlihat. Jika Anda menduga orang tersebut mengalami reaksi alergi, tanyakan apakah mereka memiliki auto-injector epinefrin (EpiPen). Orang dengan alergi parah sering memakai perangkat ini.
Ini berisi jarum suntik yang mudah disuntikkan dengan dosis hormon yang disebut epinefrin. Anda dapat menggunakannya untuk mengobati anafilaksis.
Jika mereka mulai muntah, putar kepala mereka ke samping. Ini membantu mencegah mati lemas. Jika Anda mencurigai adanya cedera leher atau punggung, hindari memutar kepala. Sebaliknya, stabilkan leher Anda dan gulingkan seluruh tubuh Anda ke samping untuk menghilangkan muntah.
Perawatan medis
Rencana perawatan dokter Anda untuk syok akan tergantung pada penyebab kondisi Anda. Berbagai jenis syok diperlakukan secara berbeda. Misalnya, dokter Anda mungkin menggunakan:
Epinefrin dan obat lain untuk mengobati syok anafilaksis.
Transfusi darah untuk menggantikan darah yang hilang dan mengobati syok hipovolemik.
Obat-obatan, operasi jantung, atau intervensi lain untuk mengobati syok kardiogenik.
Antibiotik untuk mengobati syok septik.
Ramalan cuaca
Angka kematian setelah terjadinya syok septik adalah 20-80%. Data menunjukkan bahwa kematian akibat syok septik sedikit menurun karena intervensi terapeutik baru.
Pengenalan dini dan terapi yang tepat sangat penting untuk memaksimalkan hasil yang baik.
Mengidentifikasi pasien dengan syok septik di unit gawat darurat, daripada mengidentifikasi mereka di luar itu, menghasilkan peningkatan mortalitas yang signifikan.
Dalam satu penelitian, angka kematian untuk pasien yang diidentifikasi oleh departemen darurat adalah 27,7% dibandingkan dengan 41,1% untuk pasien yang diidentifikasi di luar departemen darurat.
Tingkat kematian yang lebih tinggi juga dikaitkan dengan hal-hal berikut:
Usia lanjut.
Ditemukannya kultur darah positif.
Infeksi organisme resisten antibiotik seperti Pseudomonas aeruginosa.
Peningkatan kadar laktat serum.
Fungsi kekebalan tubuh terganggu.
Konsumsi alkohol
Status fungsional yang buruk sebelum timbulnya sepsis.
Tingkat kematian yang terkait dengan bentuk lain dari syok distributif tidak didokumentasikan dengan baik.
Komplikasi
Durasi delirium adalah prediktor independen dari penurunan kognitif jangka panjang. Pada follow up 3 bulan dan 12 bulan, sebanyak 79% dan 71% pasien mengalami gangguan kognitif. Sekitar sepertiga tetap terkena dampak parah.