Anemia Akut: Gejala, Penyebab, Pengobatan dan Pencegahannya
Hal ini ditandai dengan penurunan jumlah sel darah merah yang berperedaran, jumlah hemoglobin, atau volume sel darah merah yang terkonsentrasi.
Gejala
Anemia diklasifikasikan sebagai akut atau kronis. Anemia akut menunjukkan penurunan tajam dalam populasi sel darah merah karena hemolisis atau perdarahan akut. Menyajikan gejala seperti:
Orang tersebut mulai dengan memiliki gambaran tentang kelelahan yang tiba-tiba dan tidak dapat dijelaskan.
Warna kulit berubah menjadi sangat terang atau pucat.
Bernafas menjadi sangat sulit.
Tahapan takikardia mungkin dialami .
Semua gejala ini pada akhirnya menyebabkan orang tersebut mengubah suasana hati secara tiba-tiba tanpa penjelasan yang jelas.
Dalam kasus perdarahan akut, di unit gawat darurat, perdarahan akut sejauh ini merupakan etiologi yang paling umum.
Penyebab
Penyebab umum anemia akut yang mengancam jiwa adalah penurunan mendadak dalam kapasitas pembawa oksigen darah. Tergantung pada etiologi, ini dapat terjadi dengan atau tanpa pengurangan volume intravaskular.
Secara umum diterima bahwa penurunan akut hemoglobin ke tingkat 7-8 g / dL adalah gejala, sedangkan tingkat 4-5 g / dL dapat ditoleransi pada anemia kronis, karena tubuh secara bertahap dapat menggantikan hilangnya hemoglobin. volume intravaskular.
Kehilangan darah:
Kehilangan darah adalah penyebab paling umum dari anemia akut yang terlihat di unit gawat darurat (ED). Anemia defisiensi besi disebabkan oleh perdarahan lambat kronis dan defisiensi nutrisi.
Beberapa penyebab yang mengancam jiwa termasuk cedera traumatis, perdarahan gastrointestinal masif atas atau bawah, kehamilan ektopik pecah, aneurisma pecah, dan koagulasi intravaskular diseminata (DIC).
Hemoglobinopati:
Anemia sel sabit disebabkan oleh mutasi titik pada DNA rantai beta-globin. Valin menggantikan glutamin di posisi keenam dari urutan asam amino. Menanggapi stres oksidatif, hemoglobin berpolimerisasi, menyebabkan pembentukan tinja dan hemolisis.
Pada sindrom sabit ringan, kadar hemoglobin adalah 9-11 g / dL. Pada varian yang lebih parah, kadar hemoglobin biasanya 6-8 g/dL.
Pasien dengan anemia sel sabit dapat mengalami komplikasi yang mengancam jiwa selama sekuestrasi limpa akut dan krisis aplastik. Krisis aplastik disebabkan oleh berhentinya eritropoiesis, yang disebabkan oleh human parvovirus B19.
Meskipun kebanyakan orang dewasa telah menjalani autosplenektomi dari serangan mikrooklusi berulang di limpa, anak kecil dapat memiliki kadar hemoglobin 2 g / dL dari sekuestrasi sel darah merah.
Jika pasien bertahan dari kejadian awal, tingkat kekambuhan 40-50% dapat diharapkan.
Thalassemia ditandai dengan penurunan produksi rantai globin (alfa dan beta). Pasien dengan talasemia mayor (homozigot untuk talasemia beta) mengalami anemia berat yang membutuhkan transfusi pada tahun pertama kehidupan.
Bentuk lain dari talasemia dapat menyebabkan anemia akut selama periode stres oksidatif.
Kelainan enzim sel darah merah:
Defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD) dan piruvat kinase (PK) adalah 2 defek enzim yang paling umum yang menyebabkan anemia hemolitik. Defisiensi G6PD mempengaruhi jalur pentosa fosfat dan defisiensi PK mempengaruhi jalur glikolitik.
2 varian defisiensi G6PD adalah Afrika dan Mediterania. Varian Mediterania telah menurunkan aktivitas enzim di hampir semua sel darah merah yang berperedaran.
Ketika sel terkena stres oksidatif, krisis hemolitik yang mengancam jiwa terjadi. Dalam varian Afrika, hanya sebagian kecil dari populasi sel darah merah yang rentan pada satu waktu; oleh karena itu, komplikasi yang mengancam jiwa jarang terjadi.
Koagulopati kongenital:
Penyakit Von Willebrand adalah kelainan perdarahan kongenital yang paling umum. Penyakit ini ditandai dengan defisiensi atau cacat faktor von Willebrand (vWF), yang penting untuk adhesi trombosit. Penularan melalui pola autosomal dominan.
Hemofilia A (hemofilia klasik):
Hal ini disebabkan oleh defisiensi faktor VIII.
Pendarahan parah sering terjadi:
Transmisi adalah resesif autosomal.
Hemofilia B (penyakit Natal):
Hal ini disebabkan oleh defisiensi faktor IX. Hanya pria yang terpengaruh.
Perlakuan
Perawatan pra-rumah sakit:
Perawatan pasien awal meliputi:
oksigen tambahan.
Resusitasi dengan cairan intravena (IV).
Kegunaan tekanan langsung untuk setiap perdarahan eksternal.
Belat fraktur dan transportasi cepat.
Meskipun studi pra-rumah sakit baru-baru ini menunjukkan bahwa pasien trauma harus menerima resusitasi cairan minimal, pandangan ini tetap tidak terbukti dan kontroversial.
Setelan perawatan kejut militer kadang-kadang digunakan dalam pengaturan pra-rumah sakit untuk pasien trauma dengan ekstremitas bawah dan cedera panggul. Ini dikontraindikasikan pada pasien dengan edema paru atau diafragma pecah. Ini juga dikontraindikasikan pada pasien hamil.
Prinsip terapi:
Pendekatan terapeutik untuk mengobati anemia akut meliputi:
Darah dan produk darah.
Imunoterapi.
Terapi hormonal/nutrisi.
Terapi adjuvan.
Tujuan terapi pada anemia akut adalah:
Mengembalikan hemodinamik sistem vaskular.
Mengganti sel darah merah yang hilang.
Untuk mencapai hal ini, dokter dapat menggunakan suplemen mineral dan vitamin, transfusi darah, vasopresor, antagonis histamin (H2), dan glukokortikosteroid.
Penggunaan darah dan produk darah:
Mengoreksi anemia akut seringkali membutuhkan darah, produk darah, atau keduanya.
Dengan perdarahan atau hemolisis progresif yang signifikan, transfusi darah saja tidak cukup, tetapi memberikan transfusi tepat waktu untuk mengembalikan hemoglobin ke tingkat yang aman dapat mencegah komplikasi utama anemia akut.
Namun, sementara transfusi sel darah merah adalah cara tercepat untuk meningkatkan konsentrasi hemoglobin, manfaat itu harus seimbang dengan komplikasi signifikan yang terkait dengan transfusi.
Beberapa penelitian telah melaporkan hasil yang lebih buruk (misalnya, angka kematian dan morbiditas yang lebih tinggi) pada pasien yang ditransfusikan dibandingkan dengan pasien yang tidak ditransfusikan (atau kurang ditransfusikan).
Akibatnya, pendekatan konservatif diindikasikan. Meskipun ambang batas spesifik tidak pasti, membatasi transfusi pada pasien dengan kadar hemoglobin <6-8 g / dL dapat dikaitkan dengan hasil yang lebih baik.
Darah lengkap mengandung sel darah merah, trombosit, dan faktor pembekuan; Namun, ini jarang digunakan sebagai pilihan pengobatan.
Sel darah merah yang dikemas (PRBCs) adalah komponen yang tersisa dari darah utuh setelah plasma dan trombosit dikeluarkan. Satu unit PRBC adalah produk dari 1 unit darah lengkap dan memiliki volume 250-300 ml. Setiap unit PRBC diharapkan dapat meningkatkan kadar hematokrit sebesar 3 poin.
Setiap unit trombosit mengandung 50 ml plasma dan memiliki jumlah fibrinogen dan faktor pembekuan yang normal. Ada beberapa penurunan faktor V dan VII dibandingkan dengan darah utuh.
Setiap unit trombosit meningkatkan jumlah trombosit sekitar 10.000 / L. Dosis biasa pada orang dewasa adalah 1 U / 10 kg.
Plasma beku segar (FFP) adalah media yang menangguhkan sel darah merah dan trombosit dan mengandung semua faktor pembekuan.
Pasien dengan defisiensi faktor V dan XI dan mereka dengan koagulopati karena penyakit hati adalah kandidat terbaik untuk pemberian FFP, sebagian besar faktor pembekuan lainnya sekarang tersedia dalam bentuk terkonsentrasi.
Studi laboratorium tambahan:
Studi lain yang mungkin membantu dalam mengevaluasi anemia tetapi mungkin tidak berlaku untuk pengaturan ED akut meliputi berikut ini:
Studi besi.
Tingkat folat dan vitamin B-12.
Tingkat memimpin.
Elektroforesis hemoglobin.
Waktu berdarah.
Aspirasi sumsum tulang.
Tes Coombs.
Tes besi serum mengukur jumlah besi yang terikat pada transferin. Rentang referensi adalah 50-150 g / dL. Tingkat feritin serum secara efektif mengukur kadar zat besi total dalam tubuh. Pada pria dewasa, kadarnya 50-150 g / L. Pada wanita dewasa, kadarnya adalah 15-50 g / L.
Transferrin Iron Binding Capacity (TIBC) adalah ukuran dari total kapasitas pengikatan transferin. Tingkat normalnya adalah 300-360 g/dL. Persentase saturasi transferin adalah serum besi/TIBC.
Rentang referensi adalah 30-50%. Pasien yang kekurangan zat besi memiliki kadar di bawah 20%, sedangkan pasien yang kelebihan zat besi memiliki kadar di atas 50%.
Sebuah signifikan makrositosis (MCV> 100) menunjukkan adanya anemia megaloblastik. Kebanyakan anemia megaloblastik disebabkan oleh defisiensi cobalamin (vitamin B-12) atau asam folat.
Penyebab umum termasuk asupan yang tidak memadai, produksi faktor intrinsik yang tidak memadai (yaitu, defisiensi cobalamin), sariawan tropis, parasit (misalnya, cacing pita ikan), dan obat-obatan.
Anemia yang terkait dengan keracunan timbal umumnya normositik dan normokromik.
Keracunan timbal simtomatik terlihat pada anak-anak ketika kadar darah berada di kisaran 80 g / dL. Anak-anak mungkin datang dengan sakit perut, lesu, anoreksia dan pucat (dari anemia), ataksia, kesulitan berbicara, kejang, dan koma dapat terjadi pada beberapa pasien.
Pertimbangkan elektroforesis hemoglobin jika penyakit terjadi atau jika pasien berasal dari Mediterania atau Afrika.
Tes defisiensi faktor diperlukan untuk mendiagnosis hemofilia.
Waktu perdarahan adalah tes yang berguna untuk mengukur fungsi trombosit. Pasien dengan waktu perdarahan lebih dari 10 menit berada pada peningkatan risiko perdarahan.
Tes ini harus selalu berkorelasi dengan kadar trombosit yang berfungsi normal, tetapi jumlah trombosit yang sangat rendah dapat memperpanjang waktu perdarahan.
Pencegahan
Seperti seluruh spektrum anemia yang diketahui, defisit beberapa nutrisi konstan, zat besi menjadi yang utama, selain vitamin B12 dan asam folat.
Oleh karena itu, diet seimbang adalah salah satu cara terbaik untuk mencegah munculnya penyakit ini dalam tubuh kita dan asupan makanan yang kaya zat besi seperti ikan, sereal, asam folat, omega atau kacang-kacangan sangat dianjurkan; umumnya semua kacang kaya akan zat besi.
Memang, untuk mencegah orang tersebut tampak seperti anemia akut, mereka harus memaksakan diri untuk makan makanan yang sehat disertai dengan olahraga. Namun, Anda harus selalu menemui dokter umum saat sebagian besar gejala muncul.