Juga disebut insufisiensi tiroid ringan, mengacu pada keadaan di mana pasien tidak menunjukkan gejala hipotiroidisme.
Pasien-pasien ini juga memiliki jumlah normal hormon tiroid yang berperedaran.
Satu-satunya kelainan adalah peningkatan TSH dalam tes darah Anda.
Ini menyiratkan bahwa kelenjar pituitari bekerja sangat keras untuk mempertahankan tingkat normal hormon tiroid yang berperedaran dan bahwa kelenjar tiroid memerlukan stimulasi tambahan dari hipofisis untuk menghasilkan hormon yang memadai.
Sebagian besar pasien ini dapat diperkirakan berkembang menjadi hipotiroidisme , terutama jika TSH di atas tingkat tertentu.
Kondisi ini terjadi antara 3% dan 8% dari populasi umum. Ini lebih sering terjadi pada wanita daripada pria, dan prevalensinya meningkat seiring bertambahnya usia.
Kemungkinan bahwa itu adalah faktor risiko kardiovaskular telah menjadi bahan perdebatan.
Studi acak skala besar diperlukan untuk rekomendasi berbasis bukti mengenai deteksi insufisiensi tiroid ringan dan terapi levothyroxine untuk kondisi ini.
Salah satu mitos seputar hipotiroidisme subklinis adalah bahwa profil laboratorium dari peningkatan serum TSH dan kadar hormon tiroid bebas normal sebenarnya mewakili “hipotiroidisme terkompensasi.”
Alasan di balik gagasan ini adalah karena kadar hormon tiroid yang berperedaran berada dalam kisaran normal dengan hanya peningkatan TSH serum, subjek yang terkena sebenarnya eutiroid karena peningkatan TSH merangsang dan menyebabkan kelenjar tiroid menghasilkan kadar hormon tiroid yang normal.
Memang, peningkatan kadar TSH serum bahkan merangsang kelenjar tiroid yang sakit untuk memproduksi dan melepaskan lebih banyak hormon tiroid.
Namun, selama kadar TSH serum tetap tinggi, kadar hormon tiroid tidak benar-benar normal untuk individu tersebut.
Kinetika eliminasi hormon tiroid dan TSH dari peredaran sebenarnya membuat kesimpulan seperti itu tidak dapat dihindari.
Penyebab
Penyebab hipotiroidisme subklinis mirip dengan penyebab hipotiroidisme. Penyebab paling umum adalah penyakit tiroid autoimun.
Pasien dengan riwayat keluarga penyakit tiroid autoimun berada pada peningkatan risiko mengembangkan hipotiroidisme terbuka dan subklinis.
Hipotiroidisme subklinis dapat terjadi setelah segala bentuk cedera tiroid, seperti setelah tiroidektomi parsial untuk nodul tiroid atau terapi yodium radioaktif untuk hipertiroidisme.
Obat-obatan yang mengubah fungsi tiroid, seperti yodium dan obat-obatan yang mengandung yodium, dapat menyebabkan hipotiroidisme, yang awalnya dapat bersifat subklinis.
Ini juga dapat terjadi pada tumor hipofisis dan beberapa penyakit genetik yang lebih jarang, seperti mutasi pada gen reseptor TSH.
Manifestasi klinis
Gejala:
Insufisiensi tiroid ringan sering tidak menunjukkan gejala; namun, hampir 30% pasien dengan kondisi ini mungkin memiliki gejala yang menunjukkan kekurangan hormon tiroid.
Studi Prevalensi Penyakit Tiroid Colorado mengukur kadar TSH serum dan melakukan survei gejala di lebih dari 25.000 penduduk negara bagian.
Peningkatan nilai TSH serum ditemukan pada 9,5% dari semua subjek dan pada 8,9% dari mereka yang belum menjalani pengobatan hormon tiroid.
75% individu tersebut memiliki kadar TSH serum pada kisaran 5-10 mU/L.
Menanggapi survei yang divalidasi mengenai gejala defisiensi hormon tiroid, 2.336 subjek yang diidentifikasi dengan insufisiensi tiroid ringan melaporkan bahwa mereka paling sering mengalami:
Kulit kering.
Ingatan buruk
Berpikir lambat
Kelemahan otot.
Kelelahan.
Kram otot.
Intoleransi dingin
Mata bengkak.
Sembelit dan suara serak.
Penting untuk dicatat bahwa, sementara subyek eutiroid mengalami rata-rata 12,1% dari semua gejala yang terdaftar, subyek hipotiroid terang-terangan memiliki 16,6% dari gejala ini, dan subyek dengan insufisiensi tiroid ringan melaporkan 13,7% gejala menengah.
Ini menunjukkan “efek dosis” antara kadar dan gejala hormon tiroid.
Konsisten dengan temuan ini, sebuah penelitian di Swiss yang melibatkan 332 wanita hipotiroid melaporkan bahwa 24% dari 93 subjek dengan insufisiensi tiroid ringan menunjukkan gejala khas hipotiroidisme.
Studi-studi ini juga menekankan kesulitan membuat diagnosis hipotiroidisme primer hanya dengan menggunakan gejala klinis.
Subyek eutiroid dan pasien dengan hipotiroidisme ringan atau nyata memiliki konstelasi gejala yang serupa.
Meskipun signifikansi statistik dalam kelompok besar, mungkin sulit bagi pasien individu untuk membedakan eutiroid dari satu dengan penyakit tiroid ringan atau nyata.
Kelainan neurobehavioral dan fungsi neuromuskular:
Studi cross-sectional lainnya telah menunjukkan bukti disfungsi neuromuskular dan neurobehavioral spesifik pada pasien dengan insufisiensi tiroid ringan.
Dilaporkan bahwa depresi , kehilangan memori, gangguan kognitif dan berbagai penyakit neuromuskular lebih sering terjadi pada pasien dengan kondisi ini.
Disfungsi saraf perifer objektif, dimanifestasikan oleh penurunan amplitudo konduksi pada saraf perifer, dan refleks stapedial abnormal telah ditunjukkan pada pasien ini.
Abnormalitas otot rangka, termasuk peningkatan kadar kreatin fosfokinase serum, peningkatan kadar laktat selama latihan, dan kejutan berulang pada elektromiografi permukaan juga telah dilaporkan.
Akhirnya, ada bukti menarik bahwa insufisiensi tiroid ringan pada wanita hamil dapat mengakibatkan penurunan perkembangan intelektual pada keturunan eutiroid mereka.
Fungsi jantung-paru:
Fungsi miokard telah dilaporkan dalam beberapa penelitian berubah secara halus pada pasien dengan insufisiensi tiroid ringan.
Kelainan fungsional yang teridentifikasi meliputi gangguan kontraktilitas miokard dan disfungsi diastolik, saat istirahat selama latihan.
Tekstur miokardium juga telah terbukti abnormal dengan analisis videodensitometri.
Dalam studi komprehensif kapasitas latihan, pasien dengan insufisiensi tiroid ringan ditemukan memiliki penurunan yang signifikan dalam volume sekuncup terkait latihan, indeks jantung, dan kecepatan aliran aorta maksimal.
Tes paru pada pasien yang sama menunjukkan penurunan kapasitas vital, penurunan ambang anaerobik, dan penurunan pengambilan oksigen pada ambang anaerob.
Data ini dengan jelas menunjukkan bahwa fungsi kardiovaskular pada insufisiensi tiroid ringan sedikit terganggu dan tidak identik dengan keadaan eutiroid.
Pertanyaan penting adalah apakah perbedaan ini menghasilkan penurunan kinerja yang signifikan secara klinis pada pasien yang terkena.
Faktor risiko kardiovaskular:
Insufisiensi tiroid ringan telah dievaluasi secara luas sebagai faktor risiko kardiovaskular.
Kondisi ini telah terbukti berhubungan dengan peningkatan kadar serum kolesterol total dan kolesterol low-density lipoprotein (LDL) di sebagian besar, tetapi tidak semua penelitian, dan dengan penurunan kolesterol high-density lipoprotein dalam beberapa penelitian.
Beberapa laporan telah menyarankan bahwa bahkan nilai TSH serum yang tinggi dapat berdampak negatif terhadap kadar lipid dan lipoprotein serum.
Hubungan antara TSH dan kolesterol LDL tampaknya lebih signifikan pada individu yang memiliki resistensi insulin yang mendasarinya.
Sebuah studi baru-baru ini melaporkan bahwa pasien dengan insufisiensi tiroid ringan, dan bahkan subjek dengan nilai TSH serum normal yang tinggi, memiliki bukti disfungsi endotel, yang dimanifestasikan oleh vasodilatasi yang bergantung pada endotel yang dimediasi aliran.
Sebuah hubungan antara insufisiensi tiroid ringan dan penyakit pembuluh darah perifer disarankan oleh studi kasus-kontrol yang lebih tua yang melibatkan wanita lanjut usia.
Sebuah studi tindak lanjut 20 tahun dari Survei Whickham asli tidak menemukan hubungan antara hipotiroidisme awal, peningkatan serum TSH atau antibodi antitiroid, dan perkembangan penyakit arteri koroner.
Sebaliknya, laporan terbaru dari Studi Rotterdam menyimpulkan bahwa pasien dengan insufisiensi tiroid ringan memiliki prevalensi aterosklerosis dan infark miokard yang lebih tinggi secara signifikan.
Setelah menyesuaikan beberapa faktor risiko yang diketahui untuk penyakit arteri koroner, penulis menemukan bahwa insufisiensi tiroid ringan merupakan faktor risiko independen dan sama pentingnya untuk infark miokard.
Diagnosa
Biasanya diukur hormon tiroid adalah tiroksin bebas ‘T4’, total triiodothyronine ‘T3’, dan hormon perangsang tiroid ‘TSH’, yang dilepaskan dari kelenjar pituitari.
TSH mulai meningkat ketika kelenjar pituitari menyadari bahwa ada kekurangan pasokan hormon tiroid.
Hipotiroidisme subklinis didiagnosis hanya jika kadar TSH meningkat di atas jumlah normal, yang biasanya sekitar 4,5 mU/L, tetapi hormon tiroid yang berperedaran (T4 dan T3) yang diukur berada dalam kisaran normal.
Kebanyakan pasien dengan serum TSH mencapai 10 mU/L, tetapi bahkan jika mereka mencapai titik ini, mereka tidak menunjukkan gejala.
Pola khas tes laboratorium untuk hipotiroidisme subklinis mungkin berbeda untuk penyakit hipofisis di mana produksi TSH terganggu.
Untuk tumor hipofisis hipotiroid subklinis, tes darah mungkin menunjukkan TSH yang rendah, tidak normal, atau sedikit meningkat.
Perlakuan
Terkadang tes laboratorium yang menunjukkan hipotiroidisme subklinis dapat secara spontan menjadi normal selama periode 6 hingga 12 bulan.
Jika pasien memiliki banyak gejala yang menunjukkan kekurangan hormon tiroid, seseorang dapat mempertimbangkan untuk memulai pengobatan hormon tiroid untuk melihat apakah gejalanya berkurang.
Namun, penggantian hormon tiroid pada pasien dengan hipotiroidisme subklinis dengan peningkatan TSH sedang, terutama jika lebih besar dari 8-10 mIU/L tidak selalu merupakan pendekatan terbaik yang direkomendasikan, terutama pada pasien usia lanjut dengan aritmia jantung atau berisiko aritmia. penderita osteoporosis .
Keputusan individual dibuat dalam setiap kasus dan dokter Anda akan mendiskusikan risiko dan manfaat perawatan dalam setiap kasus.
Tujuan pengobatan adalah mengganti hormon tiroid yang cukup untuk menurunkan TSH dalam kisaran normal.
Hipotiroidisme subklinis selalu diobati selama kehamilan dan sebaiknya juga ketika pasien mencoba untuk hamil.
Hipotiroidisme pada kehamilan diperlakukan secara berbeda dari pada orang yang tidak hamil.
Direkomendasikan untuk menemui ahli endokrin Anda segera setelah Anda mengetahui bahwa Anda hamil jika sebelumnya Anda telah diberitahu bahwa Anda menderita hipotiroidisme subklinis.
Keputusan untuk mengobati hipotiroidisme subklinis ketika TSH kurang dari 10 mIU / L didasarkan pada presentasi individu pasien.
Tanda dan gejala klinis, penyakit penyerta lain seperti penyakit kardiovaskular, kelainan lipid, dan osteoporosis adalah beberapa faktor penting yang perlu dipertimbangkan saat membuat keputusan ini.
Ramalan cuaca
Banyak pasien dengan hipotiroidisme subklinis akhirnya berkembang menjadi hipotiroidisme nyata.
Beberapa faktor yang mungkin menunjukkan peningkatan risiko perkembangan menjadi hipotiroidisme nyata adalah adanya antibodi antitiroid dan kadar TSH yang tinggi lebih besar dari 12 mU/L.
Risiko mengembangkan hipotiroidisme pada wanita antibodi-positif dengan peningkatan TSH adalah sekitar 4% per tahun dibandingkan dengan 2% -3% per tahun dengan faktor risiko tunggal.
Pemulihan spontan dapat terjadi pada pasien dengan hipotiroidisme subklinis, tetapi frekuensinya tidak diketahui.
Pasien dengan tingkat TSH yang lebih rendah lebih mungkin untuk memiliki pemulihan spontan.